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  Uno studio compiuto nella Corea del Sud, di grandi dimensioni, ha confermato che l'infezione cronica da virus dell’epatite B è associata ad aumento del rischio di linfoma non-Hodgkin.

Tra gli individui che erano positivi per l'antigene di superficie dell'epatite B ( HBsAg ), l'hazard ratio aggiustato per il linfoma non-Hodgkin è stato pari a 1.74 ( p
Tra i sottotipi di linfoma, la positività per HBsAg è risultata correlata a un aumentato rischio di linfoma diffuso a grandi cellule B ( HR=2.01; p
Diversi piccoli studi avevano mostrato un’associazione tra il linfoma non-Hodgkin e l'epatite B, simile a quella che è stata stabilita tra linfoma ed epatite C.

Per esplorare questo possibile legame, i ricercatori del National Cancer Institute ( NCI ) a Rockville negli Stati Uniti, hanno reclutato 603.585 partecipanti provenienti dal Korean Cancer Prevention Study, e li hanno seguiti per 14 anni.

Un totale di 53.045 ( 9% ) soggetti sono risultati HBsAg-positivi al basale. Questi avevano più probabilità di essere uomini e di essere più giovani di quelli che erano HBsAg-negativi, e di avere innalzamenti dei valori degli enzimi epatici.

In seguito, 133 pazienti antigene-positivo e 905 pazienti antigene-negativo hanno sviluppato linfoma non-Hodgkin.

I tassi di incidenza per gli esiti che erano significativamente associati con lo stato HBsAg-positivo versus HBsAg-negativo sono stati: linfoma non-Hodgkin complessivo: 19.4 versus 12.3 per 100.000 persone-anno; linfoma diffuso a grandi cellule B: 6.86 versus 3.79 per 100.000 persone-anno; sottotipi altri/sconosciuti: 10.5 versus 7.07 per 100.000 persone-anno.

In un modello non-aggiustato, la positività per HBsAg non è risultata significativamente associata ad un aumentato rischio di immunoproliferazione maligna, linfoma di Hodgkin, mieloma multiplo o leucemia, ma dopo aggiustamento per sesso, età e anno dell’effettuazione del test per l’epatite, una significativa associazione è stata osservata per l’immunoproliferazione maligna ( HR=3:79 ).

Anche in un modello non-aggiustato, i partecipanti con elevata concentrazione di aspartato aminotransferasi erano a più alto rischio di linfoma non-Hodgkin e di molti altri tumori ematologici.

Tuttavia, dopo aggiustamento per stato di HBsAg e per le variabili demografiche, l'associazione con enzimi epatici è risultata attenuata, mentre la positività al test di HBsAg è rimasta un predittore significativo.

Questi risultati suggeriscono che l'epatite B può giocare un ruolo causale nel linfoma non-Hodgkin, anche se il meccanismo non è ben definito.
Un meccanismo plausibile potrebbe essere l'attivazione cronica delle cellule B nell’epatite da virus HBV, che predispongono al danno del DNA e alla trasformazione in linfoma. ( Xagena Medicina )

Fonte: Lancet Oncology, 2010

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